Um estudo da Escola de Medicina de Harvard sugere que a perda de lítio no cérebro pode ser um gatilho para o Alzheimer. Testes em camundongos mostraram que compostos de lítio revertem a doença. A pesquisa reacende o debate sobre o lítio como nutriente essencial para a saúde do cérebro.
Uma recente investigação conduzida pela Faculdade de Medicina de Harvard, nos Estados Unidos, lança luz sobre uma possível causa primária da doença de Alzheimer: a diminuição dos níveis de lítio no cérebro. Este estudo inovador indica que a suplementação com compostos à base de lítio, administrados em doses mínimas, demonstrou eficácia na reversão dos sintomas da doença em modelos animais.
A pesquisa, publicada na revista Nature, revela que o lítio, presente naturalmente no tecido cerebral, desempenha um papel crucial na manutenção da função celular normal em todos os principais tipos de células cerebrais. Em experimentos realizados com roedores, a administração de compostos de lítio resultou na recuperação da memória, redução das placas de beta-amiloide – um dos principais indicadores da doença de Alzheimer – e prevenção de danos neuronais, sem evidenciar toxicidade.
Adicionalmente, a equipe de pesquisa analisou amostras de tecido cerebral humano post-mortem e constatou que níveis reduzidos de lítio estavam associados à presença de placas amiloides. Com base nessas observações, os autores sugerem que a ligação do lítio a essas placas pode explicar sua diminuição no cérebro e, consequentemente, contribuir para a progressão da doença de Alzheimer. Esta descoberta reacende um antigo debate sobre o papel do lítio, tradicionalmente utilizado no tratamento do transtorno bipolar, como um possível nutriente essencial para a saúde cerebral.
Maurício Erwin Puhler, psiquiatra e pesquisador do Hospital Santa Lúcia, em Brasília, destaca que o estudo corrobora um modelo nutricional ao analisar o equilíbrio de metais no cérebro. ‘Foram examinados 27 metais no sangue e nos neurônios, em diferentes fases da doença, e o lítio foi o único que se alterou conforme a evolução, especialmente no córtex pré-frontal —região ligada a funções como planejamento, tomada de decisões, controle emocional e comportamento social’, explica.
Entretanto, o neurologista Flávio Sekeff Sallem, do Hospital Japonês Santa Cruz (SP), ressalva: ‘Inicialmente, é essencial afirmar que o corpo humano possui lítio em sua composição apenas em doses mínimas. Portanto, não se trata de uma substância ausente, mas de um elemento presente em quantidades muito pequenas.’ Ele acrescenta que o estudo levanta hipóteses relevantes, realocando o foco da pesquisa do Alzheimer para a homeostase de micronutrientes.
Os especialistas concordam que os resultados obtidos em modelos animais e em tecidos humanos são promissores, mas insuficientes para aplicação clínica imediata. Sergio Jordy, neurologista e membro da Academia Americana de Neurologia, aponta que ‘análises post-mortem refletem estágios finais, não necessariamente o início da doença’. Sallem complementa que os dados são ‘intrigantes e biologicamente coerentes’, abrindo novas linhas de pesquisa clínica, mas não orientando intervenções terapêuticas imediatas.
Puhler recorda que pacientes bipolares tratados com lítio apresentam menor risco de demência, o que reforça a necessidade de aprofundar o estudo de seus efeitos neuroprotetores. No entanto, ele adverte que é prematuro propor exames como marcadores precoces de risco e enfatiza os riscos da suplementação, mesmo em doses baixas: ‘O lítio carrega riscos sérios e só deve ser usado com acompanhamento médico’.
A ideia de considerar o lítio como um nutriente essencial não é recente, com estudos epidemiológicos indicando que regiões com água naturalmente rica em lítio apresentam menores taxas de suicídio e, em alguns casos, menor incidência de demência. Sallem observa que, embora o conceito de ‘nutriente essencial’ ainda não seja universalmente aceito, ele faz sentido bioquímico, dado o papel do lítio em vias de sinalização celular e neuroplasticidade.
Uma das novidades do estudo de Harvard é a hipótese de que o lítio seria sequestrado pelas placas de beta-amiloide, perdendo sua função protetora. Puhler explica que ‘esse novo estudo nos sugere que o próprio amiloide sequestra o lítio, diminuindo a disponibilidade desse nutriente que tem propriedades protetoras para o neurônio’. Jordy acrescenta que essa ideia, se comprovada, poderá revolucionar o tratamento e abrir portas para a prevenção da doença.
No entanto, os especialistas reiteram que os achados exigem cautela, pois provêm de modelos animais e análises post-mortem, sem prova causal em humanos vivos. Transformar a hipótese em estratégia clínica enfrenta obstáculos, como a estreita janela terapêutica do lítio e seus potenciais efeitos tóxicos. Puhler vislumbra potencial para ensaios com compostos diferentes do carbonato, como o orotato de lítio, conhecido por sua melhor biodisponibilidade e menor risco de toxicidade, embora sem comprovação de uso médico nesse contexto.
